ВИЧ не является причиной СПИДа

П.Дуйсберг

P.Duisberg. Science, Vol. 241, pp. 514-517, July 29, 1988


Вирус иммуно-дефицита человека не является причиной СПИДа поскольку он не соответствует постулатам Коха и Генле, а также шести основным правилам вирусологии.

1.ВИЧ нарушает первый постулат Коха поскольку невозможно обнаружить свободный вирус (1,2), провирус (3,5) или вирусную РНК (4,6,7) во всех случаях СПИДа. Более того, центр по контролю за заболеваемостью (CDC) установил рекомендации по диагностике СПИДа, когда все лабораторные доказательства присутствия ВИЧ являются отрицательными (8).

2.В нарушение второго постулата Коха ВИЧ не может быть изолирован в 20 - 50% случаев СПИДа (1,9-11). Более того "изоляция" является крайне непрямой. Она зависит от активации, находящихся в спящем состоянии провирусных частиц в миллионах уязвимых клеток, которые размножаются в лабораторных условиях, в дали от подавляющий их размножение, иммуной системы хозяина.

3.В нарушение третьего постулата Коха чистый вирус иммуно-дефецита человека не вызывает СПИД, когда вводится в шимпанзе или случайно в здоровых людей (9,12,13).

4.В противоположность всем другим патогенным вирусам, которые вызывают дегенеративные заболевания, ВИЧ не является биохимически активным при том синдроме, за вызывание которого, он и получил свое имя (14). Он активно инфицирует одну из 10 4 или даже 105 Т клеток (4,6,7,15). В этих условиях ВИЧ не может отвечать за ту потерю Т клеток, которая приводит к развитию синдрома приобретенного иммуно-дефицита, даже если все пораженные клетки умирают. Это происходит потому, что в течение двух дней за которые ВИЧ вирус реплицируется, человеческое тело возобновляет примерно 5% Т клеток (16), более чем достаточно для того чтобы компенсировать потери, возникшие в результате развития ВИЧ.

5.Является пародоксальным то, что ВИЧ вызывает СПИД только после того, как появляется антивирусный иммунитет, который определяется при помощи позитивного теста на СПИД, покольку все остальные вирусы являются наиболее патогенными до появления иммунитета. Иммунитет против ВИЧ является настолько эффективным, что свободный вирус не обнаруживается и это одна из причин, почему ВИЧ так тяжело передается от одного организма к другому (9,12,13). Вирус был бы возможной причиной СПИДа, если бы он реактивировал после асимптоматического периода латентности, аналогичино тому как поступают вирусы герпеса. Однако ВИЧ вирус остается не активным на протяжении всего периода СПИДа. Таким образом так называемый СПИД тест идентифицирует эффективную естественную вакцинацию, на самом деле наиболее эффективную защиту против вируса заболевания.

6.Длительный и крайне вариабильный интервал между проявлением антивирусного иммунитета и СПИДа в среднем продолжающийся 8 лет, является весьма странным для вируса, который размножается на протяжении одного двух дней в культуре клеток и индуцирует антивирусный иммунитет в течение одного двух месяцев после острой инфекции (9,17). Поскольку все гены ВИЧ активны во время репликации, СПИД должен был бы возникать в то время, когда ВИЧ является активным, а не тогда когда он латентный и находится в спящем состоянии. На самом деле ВИЧ может вызывать мононуклеозоподобное заболевание во время периода острой инфекции и, по всей вероятности, это является его единственным патогенным потенциалом (9,17).

7. Ретровирусы обычно не являются цитоцидными. Наоборот, они очень часто способствуют росту клеток, поэтому на протяжении длительного периода времени они рассматривались как наиболее вероятный вирусный канцероген (9). Однако ВИЧ, являющийся ретровирусом, ведет себя как цитоцидный вирус, вызывая дегенеративные заболевания, убивающие миллиарды Т клеток (15,18). Об этом говорится несмотря на то, что Т клеточный рост в культуре продуцирует значительно большее количество вирусов, чем обнаруживается в случаях СПИДа, тем не менее эти Т клетки продолжают делиться (9,11,18).

 

9.В настоящий момент утверждается, что существуют как минимум два вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые способны вызывать СПИД, причем по всей вероятности, первый появился на планете всего лишь несколько лет тому назад (20). ВИЧ-1 и ВИЧ-2 различаются примерно на 60% в последовательности нуклеиновых кислот (24). Поскольку вирусы являются продуктом постепенной эволюции, предположение о том, что в течение нескольких лет два вируса, способных вызывать СПИД, развились на этой планете является крайне мало вероятным (25).

Литература.

1. J. Albert et al., J. Med. Virol. 23, 67 (1987).

2. L.A. Falk, D. Paul, A. Landay, H. Kessler, N. Engl. J Med 316, 1547 (1987).

3. G.M. Shaw et al., Science 226, 1165 (1984).

4. D. Richman, J. McCutchan, S. Spector, J. Infect Dis. 156, 823 (1987).

5. C.-Y. Ou et al., Science 239, 295 (1988).

6. M.E. Harper, L.M. Marselle, R.C. Gallo, F. Wong-Staal, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83, 772 (1986).

7. A. Ranki et al., Lancet ii, 589 (1987).

8. Centers for Disease Control, J. Am. Med. Assoc. 258, 1143 (1987).

9. P.H. Duesberg, Cancer Res. 47, 1199 (1987).

10. H. von Briesen et al., J. Med. Virol. 23, 51 (1987).

11. D. Gallo, J. Kimpton, P. Dailey, J. Clin. Microbiol. 25, 1291 (1987).

12. J.W. Curran et aI., Science 239, 610 (1988).

13. G.H. Fnedland and R.S. Rein, N Engl. J. Med. 317, 1125 (1987).

14. J. Coffin et al., Science 232, 697 (1986).

15. A. Fauci, ibid. 239, 617 (1988).

16. J. Sprent, in: B and T Cells in Immune Recognition, F. Loor and G.E. Roelants, Eds. Bailey, New York, 1977), pp. 59-82.

17. H.A. Kessler, J. Am. Med. Assoc. 258, 1196 (1987).

18. R.C. Gallo, Sci. Am. 256 (No. 1), 47 (1987).

19. Centers for Disease Control, AIDS Weekly Surveill. Rep., 18 April 1988.

20. R. Baum, "AIDS: The molecular biology," Chem. Eng. News (23 November 1987), pp 14-26.

21. R.M. Selik, E.T. Starched J.W. Curran, AIDS 1, 175 (1987).

22. R. Colebunders et al., Lancet i, 492 (1987).

23. K.J. Pallangyo et al., ibid. ii, 972 (1987).

24. F. Clavel et al., Nature 324, 691 (1986).

25. J. Sonnabend, in New York Native (9 May 1988), p. 19