Сифилис


История сифилиса

Эпидемиология сифилиса

Вопросы и ответы о сифилисе (включая лечение)


История сифилиса

Историю сифилиса можно условно разделить на два периода. Первый, длившийся до начала ХХ в., характеризуется изучением клинических особенностей сифилиса, попытками определить его место среди других инфекционных заболеваний, особенно передающихся преимущественно половым путем.

Происхождение сифилиса окончательно не выявлено.Существуют три теории возникновения заболевания: американская, европейская и африканская. Согласно первой, сифилис появился в Европе после открытия Америки и был завезен в Европу моряками Колумба, которые заразились в свою очередь от аборигенов острова Гаити. В пользу этой теории свидетельствуют особенности пандемии сифилиса, которая охватила Европу в конце ХV- начале XVI вв. Заболевание возникло в Испании, затем в Италии, а далее распространилось по всему миру. В Росии сифилис начали регистрировать в 1499 г. Распространению сифилиса особенно способствовал поход на Неаполь короля Карла VIII, в многонациональном наемном войске которого было около 300 испанцев и среди них, несомненно находились больные сифилисом. Из-за возникновения этой болезни Карл VIII был вынужден снять осаду Неаполя и распустить свое войско. Наемники возвращались в свои страны и тем самым способствовали распространению заболевания. В этот период сифилисом заболело огромное число людей. Сторонники европейской теории просхождения сифилиса считают, что он был известен в Европе с глубокой древности. Об этом, по их мнению, свидетельствуют следующие факты: в Библии, в работах великих ученых древности (Гиппократа, Галена, Диоскарида, Цельса, Авицены и других) описаны поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, якобы соответствующих таковым при сифилисе. В древних памятниках изобразительного искусства (картинах, статуях, керамиках и т.п.) у людей зафиксированы сифилитические изменения; при археологических раскопках могильников в различных местах Европы в костях людей неолитического периода обнаружены гуммозные изменения.

Авторами африканской теории происхождения сифилиса являются T.Cockburn и E.Hudson. По их мнению возбудители сифилиса (Treponema pallidum) и тропических или эндемических трепонематозов: фрамбезии (Treponema pertenue), пинты (Treponema carateum) и беджеля (Treponema bejol) - имеют одного предшественника. Согласно этой теории, начало трепонематозной инвазии у человека относится к раннему периоду неолита. В начале трепонематоз возник как фрамбезия (тропический сифилис) у первобытных людей, живших в Центральной Африке. T.Cockburn и E.Hudson считают, что дальнейшая эволюция трепонематозов тесно связяна с развитием человеческого общества. Африка осталась наиболее интенсивным очагом эндемических трепонематозов, причем во влажных тропических местностях заболевание протекает в форме фрамбезии, в сухих местностях, в степях- в форме беджеля и пинты. С появлением городов, когда была ограничена возможность бытового распространения трепонематозов, заболевание стало протекать в виде венерического сифилиса. Из Африки сифилис распространился вследствие войн, крестовых походов, торговых связей, вывоза рабов в страны Азии и Америки, паломничества христиан в Иерусалим и мусульман в Мекку.

Существует также точка зрения о том, что сифилис существовал в Европе, Азии и Африке с незапаметных времен и задолго до открытия Америки. Таким образом, несмотря на отсутствие точных данных о происхождении сифилиса, несомненным является тот факт, что к началу XVI в., сифилис стал известен почти на всем Европейском континенте.

Эпидемия сифилиса в Европе в XVI в. привела к интенсивному изучению его клинической картины. Наиболее подробное описание болезни приведено в поэме выдающегося итальянского ученого Jirolamo Fracastoro "Сифилис или французкая болезнь", изданной в Венеции в 1530 году. По имени героя поэмы пастуха Сифила, заболевание и получило общепризнанное название. Несколько реже употребляется другое название "lues venera", предложенное Jean Fernel . "Lues" - в переводе с латинского означает бляшку или чуму. В период первой эпидемии сифилис отличался очень неблагоприятным течением : у больных наблюдалось тяжелое общее состояние, выраженные деструктивные изменения кожи и слизистых оболочек, костей, опухоли лица и конечностей. Поскольку возникновение этого тяжелого заболевания было связяно с половыми сношениями, оно получило название "половая чума". Fracactoro, Pare, Paracelsus, Fallopius в первой половине XVI в. подробно описали проявления сифиласа на коже, слизистых оболочках, врожденный сифилис, сифилитическую лихорадку. В трактате Fracastoro и Pare поднимается вопрос о лечении сифилиса. В этот период времени сифилис рассматривается как самостоятельное заболевание, отличающееся от гонореи и мягкого шанкра. Однако нередко наблюдавшиеся случаи сочетания у одного и того же больного различных венерических заболеваний, в частности сифилиса и гонореи, постепенно привели к тому, что они стали рассматриваться как проявления одной венерической болезни (унитарная теория). Эта теория, несмотря на ее явную несостоятельность, продержалась до начала XIX в. Этому научному заблуждению особенно способствовал аутоэксперимент выдающегося английского хирурга J.Hunter, который привил себе в головку полового члена и на крайнюю плоть отделяемое из уретры больного, страдавшего гонореей. На месте прививки развились типичные клинические проявления сифилиса с последующей генерализацией заболевания. Причина ошибки, повидимому заключалась в том, что человек, от которого была произведена прививка, страдал сифилисом (шанкр уретры) и, возможно, гонореей. На основании этого опыта J.Hunter сделал вывод, что сифилис и гонорея одно заболевание.

Учение унитаристов было окончательно опровергнуто выдающимся клиницистом Ricord. В 1831-1837 гг. он проделал 2626 инокуляций отделяемого больных гонореей, сифилисом и мягким шанкром, заразив из них 1400 человек. Далее путем клинических наблюдений за этими больными убедительно доказал, что сифилис и гонорея - различные заболевания. Предложенная Ricord клиническая классификация сифилиса не утратила своего значения до настоящего времени.

Большой вклад в изучение сифилиса внес ученик Ricord - A.Fournier, который на основании наблюдений за большим числом больных детально описал клиническую картину сифилитических поражений кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и врожденного сифилиса. Fournier установил связь спинной сухотки и прогрессивного паралича с сифилисом, что в 1912 году было подтверждено Noguchi и Moore, которые доказали наличие бледных трепонем в головном мозге у больных с прогрессивным параличем и в спинном мозге у больных спинной сухоткой.

Второй (современный) этап изучения сифилиса связан с достижениями биологии и медицины XIX-XX вв. Начало нынешнего века было ознаменовано рядом важнейших открытий в области этиологии, патогенеза, диагностики и лечения сифилиса. В 1903 году И.И.Мечников и Roux произвели успешное заражение сифилисом шимпанзе и тем самым положили начало экспериментальному изучению сифилиса. В 1905 году ученик Коха микробиолог Schaudinn и клиницист Hoffmann открыли возбудителя сифилиса - бледную трепонему.В 1906 году Bartarelli установил возможность заражения сифилисом кроликов в переднюю камеру глаза, а в 1907 году -Parodi- в яичко и мошонку. В это же время успешно начинает развиваться серологическая диагностика сифилиса. В 1906 году Wassermann, Neisser и Bruck использовали для этих целей реакцию связывания комплимента ( классическая реакция Вассермана), затем был предложен ряд осадочных реакций. Получение культуральной авирулентной бледной трепонемы позволило Nelson и Meyer в 1949 году разработать принципиально новую наиболее специфичную серологическую реакцию для диагностики сифилиса - реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИТ). Дальнейшее развитие иммунологии позволило постоянно совершенствовать и разрабатывать новые серологические реакции, а также уточнить некоторые аспекты патогенеза болезни.

Современный этап изучения сифилиса характеризуется внедрением новых высокоэффективных средств и методов терапии болезни. В течение ряда веков лечение больных сифилисом было малоэффективным и опасным для жизни больных. Основными средствами лечения были препараты ртути. В 1836 году Wallace ввел в практику терапии сифилиса препараты иода. Выдающийся вклад в проблему внесли Erlich и Hata (1909), которые синтезировали и внедрили в практику лечения сифилиса препарат сальварсан, а в 1913 году- неосальварсан. В 1917 году венский психиатр Wagner v.Jaureg предложил лихорадочную терапию (прививками малярии) больных с прогрессивным параличем. В 1921 году Levaditi и Sazeraвнедрили в практику лечения больных сифилисом препараты висмута. В настоящее время все эти препараты представляют в большей степени исторический интерес в связи с тем, что в 1943 году Mahoney, Arnold и Harris доказали высокую активность пенициллина при сифилисе. С тех пор пенициллин, его дюрантные препараты и полусинтетические соединения, а позже и другие антибиотики стали основными противосифилитическими средствами.

Распространение сифилиса в России относится к концу XV и началу XVI веков. Во второй половине XVIII века в России были опубликованы результаты исследований сифилиса. Однако начало целеноправленного изучения сифилиса относится ко второй половине XIX столетия с работ В.М. Тарновского. Благодаря работам В.М. Тарновского венерические болезни, в том числе и сифилис были выделены из хирургической клиники в самостоятельную дисциплину и проведен в 1897 году первый съезд "по обсуждению мероприятий против сифилиса в России".

Эпидемиология

Источник заражения. Единственым источником заражения сифилисом является больной человек. Заразность больных сифилисом зависит от продолжительности болезни. Наиболее заразными являются больные с ранними формами сифилиса ( со сроками заболевания от 3 до 5 лет, особенно в первые 2 года болезни), болезни с поздними формами сифилиса (длительностью заболевания более 5 лет) обычно малоконтагиозны. В связи с этими особенностями выделяют ранний сифилис ( со сроком до 2 лет) и поздний сифилис (более 2 лет).

Практическое значение выделения раннего сифилиса обусловлено возможностью появления у больных в эти сроки контагиозных проявлений инфекции на коже и слизистых оболочках, частотой обнаружения положительных серологических реакций в латентных периодах6 а также успешным выявлением источников заражения. При позднем сифилисе заражение контактных людей наступает редко, источники заражения6 как правило не выявляются и инфекция изредка передается детям.

У некоторых больных сифилис с самого начала приобретает бессимптомное течение, что при определенных условиях способствует распространению болезни. Причной бессимптомного течения сифилиса вероятно является довольно высокая резистентность некоторых инфицированных людей к бледной трепонеме, что приводит к возникновению инцистированных и L-форм возбудителя. Бессимптомное течение сифилиса затрудняет его диагностику, особенно в случаях трансформации бледных трепонем в L-формы, когда стандартные серологические реакции остаются отрицательными."ти больные имеют важное эпидемиологическое значение, так как при определенных условиях инцистированные и L-формы бледных трепонем могут вновь реверсировать в типичные трепонемы и давать клинические проявления болезни с возможностью заражения других людей. Не исключается также "носительство" бледных трепонем6 которое в некоторых случаях может продолжаться всю жизнь, а в других- переходить в активный сифилитический процесс.

Условия и пути передачи инфекции.Условием заражения сифилисом является, во-первых, наличие достаточного для заражения количества вирулентных бледных трепонем и, во-вторых, повреждение кожи или слизистой оболочки7

Правда для заражения сифилисом достаточно внедрения в человеческий организм ничтожно малого числа возбудителей (всего 2 бледных трепонем). Считается, что увеличение количества возбудителей приводит к уменьшению инкубационного периода сифилиса.

Обязятельным условием для заражения сифилисом является нарушение целостности рогового слоя эпидермиса и покровного эпителия слизистой оболочки. Некоторые авторы не исключают, что входными воротами для инфекции могут служить и неповрежденные оболочки. В ряде случаев повреждение кожи и слизистых оболочек бывает столь незначительным, что остаются невидимыми для глаза или располагаются в местах, недоступных для исследования. В этих случаях нет надежных критериев возможности заражения или незаражения человека, пэтому всем лицам, имевшим половые контакты с больными сифилисом в течение ближайших 4 месяцев и не имеющих клинических и серологических проявлений сифилиса6 рекомендуется проводить превентивное лечение. В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии заразных форм сифилиса у родителей. Именно детям, в случаях тесного бытового контакта с больными сифилисом родителями, показано превентивное лечение.

Существует несколько путей передачи сифилитической инфекции: прямой (половой, бытовой, трансфузионный и внутриутробное заражение плода в организме больной матери) и непрямой (через различные предметы, инфицированные бледными трепонемами).

Прямой половой путь заражения сифилисом наблюдается наиболее часто (до 90-95% случаев). Возможен прямой неполовой путь заражения сифилисом: при поцелуях, укусах, после кормления грудью детей, больных сифилисом. Возможно прямое профессиональное заражение медицинского персонала при осмотре больных сифилисом, при оперативных вмешательствах, патологоанатомических исследований, особенно трупов новорожденных детей, погибших от сифилиса.

Трансфузионный сифилис возникает при переливании крови, взятой от больных сифилисом доноров. Экспериментально доказано, что бледные трепонемы могут быть обнаружены в любом периоде сифилиса. Заразность крови зависит от периода и давности сифилиса: чем активнее инфекция, тем больше бледных трепонем находится в крови, однако заражение реципиентов может произойти при переливании крови от больных, находящихся в инкубационном и скрытом периодах сифилиса. На основании этого, вчем донорам перед сдачей крови показано тщательное клиническое и серологическое обследование для исключения заболевания сифилисом.

Внутриутробное заражение плода происходит путем трансплацентарной передачи возбудителя сифилиса от инфицированной матери, что приводит к развитию врожденного сифилиса. У ребонка может возникнуть и приобретенный сифилис, при заражении плода, проходящего через инфицированные половые пути матери в момент родов.

Непрямой путь заражения обусловлен тем, что бледные трепонемы во влажных биологических субстратах (тканевом экссудате, гное, слизи и т.п.) в течение некоторого времени сохраняют жизнеспособность и вирулентность.

Наиболее заразными являются больные в первичном и вторичном периоде сифилиса, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные, мацерированные и изъязвленные папулы, особенно локализующиеся в складках тела и на слизистых оболочках полости рта, отделяющие экссудат, в котором имеется большое количество бледных трепонем. В пустулезных сифилидах бледных трепонем значитально меньше и они расположены в более глубоких отделах кожи. Гуммы и бугорки третичного сифилиса практически не заразны, так как бледные трепонемы в незначительном количестве локализуются лишь в краевой зоне нераспавшегося инфильтрата.

Практически важным является вопрос о заразности физиологических секретов и экскретов: слюны, пота, мочи, спермы, слез больных сифилисом. Слюна больных заразна при наличии на слизистой оболочке полости рта сифилитических высыпаний. Пот и моча больных сифилисом не заразны. Молоко кормящих женщин и сперма заразны даже при отсутствии у больных сифилисом каких-либо проявлений болезни в области молочных желез и половых органов. При этом чем активнее болезнь, тем больше вероятность заражения детей через молоко матери и женщин, через сперму полового партнера. В подобных случаях не исключают, что у источников заражения имеются специфические сифилитические проявления, расположенные по ходу протоков молочных желез и мочеиспускательного канала. Не исключается заразность слез, так как у новорожденных в них были обнаружены бледные трепонемы.

У больных активным сифилисом заразны все неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности слизистых оболочек ( простой баланит, герпес, эррозия шейки матки, эрозивные и язвенные проявления хронических заболеваний кожи и т.п.).

Существуют две точки зрения на возможность заражения сифилисом здорового человека. Одни авторы полагают, что при соблюднии условий для инфицирования (наличие достаточного количества вирулентных бледных трепонем иповреждения, даже микроскопического, кожи и слизистых оболочек) заражение человека происходит практически в 100% случаев. На этом положении основаны рекомендации по проведению превентивного лечения лицам, контактировавшим с больным сифилисом. Согласно другой точке зрения, до 20-40% людей, имевших половой контакт с больными сифилисом, не заражаются. Уже давно отмечены случаи, когда из двух мужчин, имевших половой контакт с одной и той же женщиной, больной сифилисом, один заражается, а другой остается здоровым. Возможными факторами, способствующими отсутствию заражения сифилисом являются: отсутствие необходимых условий для заражения ( достаточного количества вирулентных бледных трепонем и нарушения целостности кожи и слизистых оболочек), единичные половые контакты ( при многократных половых сношениях с больным человеком вероятность заражения увеличивается), характер и локализация сифилидов (их контагиозность) во время полового контакта, состояние организма здорового человека. Считается также, что отдельные люди имеют относительную невоспреимчивость к заражению сифилисом. Эти факты объясняют наличием у них термолабильных и трепонемоцидных веществ, вызывающих неподвижность, а в ряде случаев и лизис бледных трепонем.

Источник: А.Н.Родионов "Сифилис"